肝脓肿（HA）定义为由健康或患病的肝实质内的微生物入侵和繁殖引起的化脓性病变。微生物可以通过胆管，血流（最常见门静脉）或通过连续扩散（尤其是通过胆囊床）侵入肝实质。发病率很难定义，黄等在年代，美国发病率为20/,。HA的发病率似乎随着年龄和合并症（糖尿病，营养不良，免疫抑制）而增加。
HA的病因可以是细菌的，寄生虫，混合的（寄生感染及化脓性感染）或更罕见的是真菌感染。HA的主要原因归纳在图1中。频率因地理区域而异。在东南亚和非洲，阿米巴污染是最常见的原因。在西方国家，80％的HA是细菌。它们可能发生在合并感染胆道，也可能是通过门静脉系统播种后继发的非胆道感染（阑尾炎或乙状结肠炎）。HA还可以使外科手术（胰十二指肠切除术或肝移植）或肝胆手术（射频消融和/或动脉内化学栓塞）复杂化。很少有HA在肝外伤或动脉栓塞治疗后发展。一些HA是继发于腹外感染的，其通常通过血源性途径污染肝实质或先前存在的肝损伤（胆囊肿，包虫囊肿或坏死性转移灶）。与HA并发腹部感染不同，HA的起源通常是带有阳性血液培养的单微生物。
尽管细菌来源的HA很少见，但年Kuo等人报道的例患者中，其死亡率达到15％。HA的临床和生物学体征是非特异性的，可能包括腹痛，发烧和炎症综合症。肝功能检查可根据脓肿的程度，病因（存在胆汁淤积性胆汁淤积伴或不伴高胆红素血症，存在肝实质性缺血的情况下转氨酶升高或脓毒症的严重程度而或多或少地异常。诊断主要依靠CT或B超成像。
HA的影像
超声检查和CT扫描可在90％以上的病例中进行诊断，并且通常可以查明病因（图2，图3，图4，图5，图6，图7，图8）。增强CT的敏感性优于超声检查。HA的成像随时间的变化而变化，但可以分为两个阶段：化脓前和化脓前。在前化脓性阶段，图像异质，低密度，轮廓不规则，分界差，类似肿瘤，尤其是在HA较小且多的情况下。化脓阶段，图像呈低位或缺血状态，有时是多位置的，轮廓呈圆形，由或多或少的壁形成可清楚显示。在此阶段，超声图像可能具有典型的外观。在注入对比剂之后，外围增强形成高密度边界，即所谓的“环征”而没有中心增强。有时，该边界会被另一个低密度环勾勒出轮廓，从而产生典型图像。在动脉期，周围的肝脏会暂时增强，有时会局部增强。HA的病理诊断的唯一迹象是内部气体的存在，尽管有时没有HA肝动脉栓塞术。
影像学检查应用于检测胆道疾病（局部或弥漫性），脓肿或其他腹腔内感染迹象，伴或不伴有脓毒性门-肠系膜血栓形成（静脉炎）（图3）。如果有胆道疾病和/或肝静脉受累的证据，MRI有助于完成检查胆道阻塞原因。结肠镜检查可帮助检测非胆汁性肝炎患者胃肠道脓毒症来源（图3）。
HA一般性治疗
传统上，非寄生虫HA的治疗包括抗生素，经皮脓肿引流和潜在疾病或病因的治疗（图8）。有效治疗的早期标准是退热，疼痛消失以及白细胞下降和CRP正常化。影像学发现的逆转通常会在稍后发生。
抗生素
在血培养物或引流液培养之前，应立即开始抗生素治疗，以限制脓毒症扩散，特别是对于小于3–5cm的小HA，尤其是多于3cm的HA，可单独使用抗生素治疗而无需引流，尽管对此没有普遍共识。年Hope等人报道，他们的例患者中，独立病灶HA3cm单用抗生素治疗的成功率为％。同样，在对种药物治疗的脓肿的文献综述中，其中例位于肝脏，其中5cm直径是与单独治疗成功的主要因素，其成功率超过80％。
经验性抗生素的选择应针对微生物的广谱抗生素，即对需氧革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌活性的药物，如哌拉西林，他唑巴坦，阿莫西林-克拉维酸，或第三代头孢菌素（头孢噻肟，头孢曲松酮）与氨基糖苷（庆大霉素）。如果所选的抗生素对厌氧菌没有活性（或可能存在阿米巴脓肿），则可以联合使用厌氧药（如甲硝唑）。抗生素的选择应基于培养物和敏感性。抗生素治疗的持续时间尚不清楚，但通常在2至6周之间。
抽吸和引流
McFadzean等人于年在香港首次描述了经皮HA的引流。超声或CT引导下穿刺引流穿刺术是目前HA的一线治疗方法（图5，图6）。针吸还可以确定病原菌，并可能发现胆道淤积的证据。年，Rajak等人发表了一项随机研究，比较了单纯针抽吸与HA的导管引流。在这项对50例细菌性或阿米巴脓肿患者的研究中，发现导管引流比单纯针吸术更有效（成功率％vs.60％）。Yu等人于年发表的另一项随机研究比较了64例直径大于3cm的细菌HA患者的重复针吸与导管引流。作者得出的结论是：其成功率（阳性针吸率=97％），发病率和死亡率以及住院时间方面，这两种技术是等效的。但是，值得注意的是，59％的患者需要不止一种手术。在容易获得介入放射学的国家中，很少进行手术引流。但是，对于某些作者来说，如果经皮HA治疗失败，大脓肿5cm和/或多房HA，仍需手术引流。HA的根本原因是必要的。尽管如此，有经验的放射科医生通常可以通过“重新引流”和/或改善现有的引流系统（更大的引流管），甚至通过创新的内窥镜来处理复杂的情况。浅表HA可以通过简单的开窗和引流术治疗，深部脓肿可以通过术中超声引导引流或有限的肝切除术来治疗。
排泄液中的胆汁是对HA进行分类的基本要素
根据引流管中胆汁的存在与否，HA可分为与胆道通畅与否（图1）。当HA包含胆汁时，必须寻找原发灶：胆道阻塞，通常是由于胆总管结石症或更罕见的肿瘤狭窄所致；胆管疾病，肝硬化或缺血性胆管炎。胆管MRI或胆管造影术可对整个胆道进行评估。继发于“缺血性胆管炎”的HA更为严重，因为逆行性肠道内容物污染，例如在胆小肠-肠造口术或胆囊括约肌切开术之后。
与胆石症有关的肝脓肿
尽管HA很少是胆囊炎或结石性胆管炎的并发症，但胆道疾病是世界上最常见的HA病因之一（图2，图3）。与胆石症相关的HA的发生率很难精确确定，但根据Huang等人的研究，有50％至60％的HA来自胆源性（良性或恶性）。此外，该研究的作者发现死亡率从年之前的80％降低到约10％。尽管进行了良好的抗生素治疗，但与复杂的胆石症有关的HA仍具有持续发烧，右上腹疼痛或炎症综合征实验室检查的特征。通过成像（超声检查，CT扫描或MRI）确认诊断。
HA并发胆管炎
HA可能源于与梗阻上游肠细菌感染的胆汁淤积。当出现导管扩张（图2），胆道阻塞或基础疾病（肝内结石，炎性和/或缺血性胆管炎或卡罗利氏病）时，影像学提示病因。值得注意的是，如果经皮脓肿引流导致高输出胆汁-皮肤瘘，胆管扩张会消失。
当胆管炎并发HA时，必须解决胆道阻塞（基本上通过内镜括约肌切开术），因为如果阻塞持续存在，HA的质量将会失败。当HA引流后仍持续高输出胆汁引流时，即使没有胆管扩张，也应通过CT（图2）或MRI胆道造影检查胆管阻塞。有时，在引流管插入后通过胆管造影可以确定阻塞与否。
HA并发胆囊炎
当被感染的胆囊的穿孔延伸到下段4和/或段5时，可能会发生涉及肝脏实质的连续化脓扩散（图2）。连续性HA的发作可能会产生误导，提示胆囊癌。实际上，胆囊炎的肝内穿孔非常罕见，占所有胆囊并发症的1％。
关于治疗，年东京共识会议建议与严重局部并发症（例如HA）相关的II级急性胆囊炎（中度急性胆囊炎）应通过紧急胆囊切除术（通过腹腔镜或开放式）结合全身性抗生素治疗。对于III级胆囊炎（急性胆囊炎并发器官衰竭），治疗应包括经皮胆囊和/或脓肿经皮引流加药物治疗（抗生素和器官衰竭的管理），然后进行继发性胆囊切除术。
“非结石性/非胆汁性”肝脓肿
肝门起源的脓肿
非胆汁性肝炎通常继发于门脉菌血症或肾炎。这些占所有细菌HA的10％至20％。以往阑尾炎是门静脉炎的最常见的原因，如今复杂的乙状结肠憩室炎是门静脉炎的首要病因。门脉系统中的空气很少见，被认为预后不良。其他可能导致门脉HA的疾病包括超感染的胃肠道肿瘤（结肠，小肠，胃）和慢性炎症性肠病（克罗恩氏溃疡性结肠炎）（图3）。因此，在HA的病因学检查中，CT扫描和结肠镜检查是必要的，特别是在感染的情况下。
连续性脓肿
这些脓肿可能是肝脏器官感染受累的结果，例如肝弯曲癌，右结肠憩室穿孔，克罗恩结肠炎或胃十二指肠溃疡穿孔。细菌感染和引流液中淀粉酶含量高提示该诊断。连续性HA的另一个罕见但经典的原因是异物通过胃肠道壁（鱼或鸡骨头，牙签）迁移到肝脏（左叶）。诊断通常是在CT扫描上做出的，在这种情况下，合理的措施是去除异物和HA引流。
血源性HA
静脉吸毒者由肺，泌尿道，上呼吸道或口腔（牙齿），感染性心内膜炎或化脓性外周血栓性静脉炎引起的细菌血症可能导致肝实质的动脉播种。动脉起源的HA通常是单腔病灶，微生物（革兰氏阳性：葡萄球菌或继发球菌）或真菌（白色念珠菌），并且在合并症如糖尿病或免疫抑制的患者中更容易发展。在真菌性HA患者中，应特别搜索相关的来源于脾脏或者肾脏原发灶。
因肺炎克雷伯菌引起的HA的特殊情况
在台湾，年在台湾描述了由肺炎克雷伯菌引起的HA。由于肺炎克雷伯菌引起的HA的特殊性是发生远距离的“脓毒性转移”（原发于眼和/或神经系统感染占12％）；在不到1％的病例中，它与腹腔内疾病有关，并且最常见的是隐匿性感染。在欧洲越来越多地描述了由肺炎克雷伯菌引起的HA。
超级感染的胆囊肿
胆道囊肿重叠感染发生在2%的此类患者中，通常累及大于5cm的囊肿。污染通常通过血行途径发生，不像肾囊肿的重复感染。在超声检查中，受感染的囊肿有不均匀的内容物，典型的薄囊肿壁增厚。诊断需要确定囊肿内容物中的细菌，通常与出血性沉积物混合。临床症状因囊肿的部位而异。胆道囊肿的重叠感染可以改变囊肿的典型放射学表现，并且可以模拟其他更严重的疾病，特别是有轻微症状的感染和/或出血发作。
在多囊性肾脏和肝脏疾病患者中，接受血液透析或移植（免疫抑制）的患者发生重叠感染的风险更高。影像学在诊断中起着重要的作用，显示一个或一组内含物或空气不均匀的囊肿，或在注射造影剂后CT扫描上增强的增厚壁（图4）。MRI和PET扫描（对于某些作者）是定位感染囊肿最重要的两项研究
转移灶或肿瘤的过度感染
原发性和转移性肝脏恶性肿瘤可能重叠感染。病变包括肉瘤、胆囊癌、乳腺癌、神经内分泌肿瘤或黏液性结直肠癌转移。很少，肿瘤是原发性肝癌[36]。重要的是不要错过潜在的恶性疾病时，处理一个明显平庸的HA。如有疑问，建议在脓肿治疗后重复影像学检查。Law和Li描述了可能引起重叠性肝脏恶性肿瘤诊断的征象，包括：厚壁；有间隔；胆道瘘；门静脉血栓形成和/或脓肿中存在气体。Law和Li还描述了35例HA合并恶性疾病的治疗。通过抽吸、引流和抗生素以与“良性”HA相同的方式治疗这些病变；抽吸似乎没有导致肿瘤扩散。相反，恶性肿瘤患者预后较差，这是因为潜在的疾病，也因为脓毒症并发症的发生率增加。
包虫囊肿的超级感染
包虫囊肿可以瘘入胆管，引起疼痛和/或胆管炎和胆汁淤积症状。囊肿与胆管之间的沟通可导致二次重叠感染，导致囊肿内脓肿形成。胆道磁共振成像或逆行胆管造影可以检测到胆道系统中的头盖骨，并显示胆囊性瘘。治疗包括内镜下括约肌切开术，以疏散头盖骨和随后的囊肿手术治疗。值得注意的是，肺泡包虫病也可以表现为一种复杂的胆肝瘘。胰十二指肠切除术并发肝内脓肿，胰十二指肠切除术后出现的HA可能与以下两种情况有关：肝动脉狭窄或阻塞；胆总管肠造口狭窄或，较少见；因手术失误（短Roux-Y肢体）、其中一个肢体或空肠造口狭窄或空肠造口下游梗阻引起的胆汁反流。胰十二指肠切除术后HA与动脉狭窄导致胆管缺血有关，其发病率和死亡率高达80%。胰十二指肠切除术后肝动脉出现透明质酸时，必须评估肝动脉的通畅性。肝动脉闭塞可能与未发现的腹腔轴狭窄（总人口的5%血流动力学显著）、术中肝动脉或其分支损伤有关（图5），或对术后肝或胃十二指肠动脉栓塞治疗出血或假性动脉瘤的后果。很少，在术后低流量状态下，由于弓状韧带撞击或动脉粥样硬化导致的腹腔轴无明显或轻微狭窄会成为症状，导致胆道二次缺血；由于胆总管肠造口引起的感染性胆汁可能是发病的原因。
胰十二指肠切除术后肝动脉闭塞的处理
这些脓肿通常是多发性和多菌性的。细菌培养应通过脓肿直接穿刺或外科胆汁培养获得。抗生素治疗数周或数月以及多次经皮引流可能是必要的。对于局限于单个肝叶的HA，专家中心可以考虑进行部分肝切除。如果术后发现弓状韧带压迫，手术分割通常为时已晚，而介入放射学扩张并置入支架是最好的选择。如果肝动脉部分狭窄，肝血运重建可能是通过发展为胆肠吻合术服务的侧支血管或左右肝与膈肌之间的动脉吻合来实现的。如果栓塞后出现肝动脉狭窄，可以讨论外科血管重建术，但在与胰瘘相关的炎症领域，如果不是不可能的话，通常是困难的。
肝动脉未闭胰十二指肠切除术后HA的处理
这种HA通常是孤立的，通常在手术后几周内被诊断出来。理论上，它是一次或几次胆管炎发作的结果。胰十二指肠切除术后胆管炎的发生率约为5%，尽管这可能是一个低估。通常症状很轻微。其起源于胆总管肠吻合术的狭窄，或更罕见的是通过胆总管肠吻合术的肠返流。只要抗生素的选择是基于细菌的敏感性，预后通常是有利的。吻合口狭窄可以通过经皮扩张、支架置入或不置入或再手术来解决。在肠返流的情况下，下游梗阻（空肠-空肠吻合术、肠狭窄或腹膜癌）通常是病因。肝脓肿化疗栓塞或射频消融术后，动脉内化疗栓塞（CE）或射频消融术（RF）后可能促进肝纤维化发展的因素包括：胆总管肠造口术；括约肌切开或胆道引流术（上升定植）的既往史；但也与糖尿病或免疫抑制有关。RF或CE后HA的诊断通常基于临床和实验室检查结果。在早期的治疗后影像学检查中，它可以显示病变治疗引起的无菌性坏死区域内的空气，而不涉及任何重叠感染。空气量增加或其出现在距离射频或毛细管电泳较远的地方，应导致射频后或毛细管电泳后HA的怀疑（图6，图7）。HA发生在不到5%的CE患者中，但它是CE后30天死亡率的主要原因。值得注意的是，对于神经内分泌肿瘤的肝转移，这种并发症可能在CE术后更频繁地发生，可能是因为潜在的“健康”肝实质更敏感。大多数专业团队都认为胆肠造口术是CE的禁忌症。RF后HA的患病率（1%）和严重程度似乎低于CE后。RF后HA在胆肠吻合术、胆道修复术或内镜下括约肌切开术患者中同样更为普遍和严重，其中肠道细菌不断污染胆汁。治疗可能需要引流，尤其是抗生素治疗失败时。
肝外伤后肝脓肿
自肝外伤非手术治疗（NOM）开始以来，总死亡率下降，但发病率仍在上升。与手术治疗相比，非手术治疗后发生HA的频率较低（4对7%）。有两个因素似乎通常会增加肝损伤后发生肝纤维化的风险：创伤严重程度分级；动脉栓塞。4级及以上创伤发生HA的优势比（OR）为16，而1级创伤HA的发生率为1%，3级创伤HA的发生率几乎为20%。外伤性出血动脉栓塞后HA发生率为27%（OR＝15）。创伤后易形成HA的主要因素是肝坏死的程度。坏死可能与创伤直接相关，也可能因动脉栓塞而加重。在这种情况下，发生HA的一种可能机制是坏死区通过直接邻近扩散或菌血症与血行传播。Dabbs等人认为31%的患者在NOM术后诊断为坏死时血培养显示菌血症。从坏死区分离出的细菌大多数（90%）是厌氧菌。在他们的37个病人中，莫尔等人。发现在4%的复杂坏死患者中可见透明质酸。动脉栓塞术后HA控制外伤性肝出血和肝癌CE后HA的增加可能与胆管和动脉-门静脉网的相关病变和/或更积极和更少选择性的结扎或栓塞止血有关。此外，接受创伤栓塞治疗的患者常有多处损伤，遭受其他应激状态，如重症监护，特别是低血压或低流量状态，在这种情况下，可加重缺血，增加肝坏死程度。
外伤后HA的少见机制是肿瘤重叠，占不到7%。肝外伤预防性抗生素治疗的必要性尚不清楚，文献报道也不一致。尚未确定可能受益于预防性抗生素的患者的特定亚组。外伤后平均15天（范围1-90天）。但是，对于厌氧HA，尤其是梭菌感染，培养时间可能非常短，少于24-48小时。梭菌HA具有快速、潜在的生命危险过程，可能与肠损伤相关的初始实质缺血有关，促进厌氧感染的快速发展。在创伤后HA患者中，一个可以受益于有限手术切除的患者亚组尚未明确定义。
移植后肝脓肿
免疫抑制、围手术期管理、手术技术、麻醉和重症监护技术的改进，使肝移植术后1年生存率从82%提高到90%，10年生存率从62%提高到80%；然而，感染性并发症仍然是发病率和死亡率的主要原因之一。肝移植后细菌感染的发生率在35%到68%之间，通常发生在第一个月。致病菌主要是胆道感染中常见的革兰氏阴性杆菌（大肠杆菌、肠杆菌）或革兰氏阳性球菌（金黄色葡萄球菌、链球菌）。在免疫抑制患者中，可以发现其他细菌：嗜酸乳杆菌（革兰氏阳性）以及真菌（念珠菌病、曲霉菌病）或病毒（巨细胞病毒）可导致多发性HA。Guckelberger等人提示肝移植术后感染的危险因素有：年龄20岁、胆道闭锁、术前低蛋白血症、胃肠道或血管并发症的发生、术后血液透析的需要和重症监护时间。肝移植后HA很少发生，发病率在0.5%-1%之间。然而，这是一个非常严重的并发症，因为死亡率可以达到45%，主要是因为移植物丢失的风险。虽然HA可以在LT后早期发生，但发病的中间间隔是60天（尽管已经报道了超过1年的间隔）。表1列出了肝移植术后出现HA的原因。胆道病因的发病率在6%到34%之间（胆管瘘、狭窄或缺血性胆管炎），仍然是发病的主要原因。死亡率因系列而异，从3%到8%。大约20%的并发症与动脉血栓形成有关，3-7%的病例中肝动脉血栓形成使LT复杂。肝动脉血栓形成的发生与HA的显著风险相关。Kaplan等人描述了从血栓形成开始到HA的平均间隔为天的成人。血栓形成导致移植胆道缺血，促进肝胆感染（缺血性胆管炎、胆管炎、脓肿）。供肝移植的供应有限，导致越来越多地使用所谓的“边缘”移植物，即来自老年人、血流动力学不稳定、心脏骤停、创伤后或病毒血清学阳性（存在抗-HBc抗体、丙型肝炎血清学阳性）的供肝。来源于心脏骤停或创伤患者的供体的移植物似乎更倾向于发展成HA。在心搏骤停的供体中，从心搏骤停到移植物冷却之间的热缺血期可能解释了缺血性胆管炎伴肝内胆管狭窄和扩张的发生。LT（ERCP，胆道狭窄或胆管泄漏的内镜支架置入术）后继发于内镜手术的HA风险可达到26%[48]。经皮放射学操作（胆道混浊或引流、肝活检）后，与胆总管胆总管造口术相比，胆总管造口术患者的菌血症发生率高出12倍[62]。在Tachopoulou等人的系列报道中14例移植患者中有2例（14%）经皮肝活检后出现肝透明质酸。除了分裂的肝移植，在移植准备过程中不重建副肝动脉（通常是右或左肝动脉）或意外阻塞胆管会增加肝动脉硬化的风险，通常是有限的。HA的初始治疗与未进行肝移植的患者相同，在单房HA的情况下，将广谱抗生素与针吸和/或引流相结合。特殊情况下，如果保守治疗失败，可能需要肝切除。这个决定取决于肝纤维化的部位和程度，以及潜在肝病的严重程度。因此，当移植后HA发生时，有必要常规检查胆道并发症，如缺血性胆管炎。肝移植术后HA的外科治疗与高发病率相关，肝切除术后HA的发病率为20-62%，肝移植术后HA的复发率为63-79%。肝切除术后HA死亡率为0-29%，肝移植术后HA复发率为30-67%
阿米巴脓肿
世卫组织估计，全世界每年有5万人感染和10万人死亡是由溶组织内阿米巴引起的。阿米巴性HA（AHA）是EH感染最常见的肠外并发症，但仅影响3-9%的患者。AHA可发生在肠道感染数年后，强调需要仔细记录病史。溶组织内阿米巴经过口腔进入肠道，导致组织破坏和粘膜溃疡，并伴有粘膜下微脓肿。从那里，变形虫通过肠小静脉的局部侵袭进入门静脉系统和肝脏。肝损伤由EH的白细胞和巨噬细胞溶解引起，释放有毒的细胞因子，导致肝坏死，产生典型的“无味巧克力脓”。当患者在流行地区居住或旅行时，必须始终考虑到由EH引起的AHA，因为肠道感染通常不被注意或遗忘。典型的AHA表现为肝痛、肝肿大和发热。其他症状，如全身健康恶化，胸膜肺表现或黄疸，可出现取决于局部的透明质酸。并发症包括大量HA破裂进入邻近器官（胸膜、腹膜、心包）或进入胆道或支气管。EH的诊断依赖于通过各种血清学试验鉴定血清中的特异性抗体：间接血凝、ELISA、间接免疫荧光和乳胶凝集技术。两种不同技术的结合将敏感性和特异性提高到近%。如果最初血清学检查呈阴性，则应在8至10天后抽取第二份样本。虽然血清学可以确认诊断，但治疗应尽快开始，甚至在确诊之前。超声是诊断阿米巴性HA的最佳影像学检查方法。超声可显示单发或多发脓肿；80%的病例，HA出现在右叶，但其大小和形态随成熟期的不同而不同。超声引导针吸可显示无菌的“巧克力”脓液，应自由使用，以排除细菌性化脓脓肿。CT扫描在早期是一种更敏感的检查，但在后期似乎并不比超声检查好。甲硝唑为标准治疗药物：1.5～2g/天，口服或静脉注射10天。替硝唑或奥硝唑（1.5g/天，5天）是另一种选择。治疗应通过局部肠道阿米巴根除完成：替利喹诺-替布罗喹诺（4粒/天，10天）。如果脓肿可触及，应进行超声引导下的针吸；如果脓肿较大（直径大于10厘米）、包膜下、破裂前状态、重叠或对药物治疗有抵抗力，则应进行经皮穿刺引流。
结论
肝脓肿是一种严重的疾病，可能危及生命。诊断主要依靠影像学（CT扫描）。病因的频率因地理区域而异。在欧洲，最典型的HA是细菌性的，是胆道疾病的并发症。在亚洲，也越来越频繁地在欧洲发现由肺炎克雷伯菌引起的透明质酸，可能是由血细胞播散引起的，能够引起眼部和/或脑膜脓毒性转移。对于直径小于3-5cm的细菌HA，单用抗生素治疗应该是足够的，但针吸有助于病原菌、排出内容物以及确定胆道梗阻。对于较大的细菌性HA，抗生素应与放射介入治疗相结合，或者更罕见的是，外科治疗相结合。不管细菌HA的大小，确定其致病机制是很重要的。从HA抽吸物和/或引流物中出现胆汁应导致寻找相关的胆道疾病。通过更好地选择患者可以避免HA发生，尤其是射频消融术、化疗栓塞或胰十二指肠切除术后发生的HA。
诊疗要点
当在HA的抽吸液或引流液中发现胆汁时，应考虑胆汁疾病的可能性，并进行胆道MRI检查，以寻找相关的胆汁疾病和/或胆道梗阻。当HA合并胆管炎时，除了治疗脓肿本身外，还应寻求和治疗胆总管梗阻。当无明显原因出现含HA的肠道细菌时，应通过CT扫描和结肠镜寻找胃肠道入口。由肺炎克雷伯菌引起的血源性（动脉性）HA的发病率正在上升。这种细菌可导致远处的脓毒性转移。如果对肝转移瘤的重叠感染有疑问，需要进行影像学检查或经皮穿刺活检。胰十二指肠切除术后肝脓肿合并肝动脉阻塞的死亡率。原发性和/或转移性肝肿瘤患者出现胆总管肠造口是动脉内化疗栓塞的禁忌症，并加重了与射频消融相关的风险。阿米巴脓肿应该考虑到地方病，甚至多年前出现过的地方病。直径小于3-5cm的肝脓肿可以单独用抗生素治疗。对于某些肝脓肿，针吸比一次或多次引流更有效。
Figure1.Thedifferentetiologiesthatmustbeconsideredwhenahepaticabscessisdiscovered.ENT:ear,noseandthroat.
Figure2.Left:abscessofthedomeoftheliver(redarrow)
